Abstract

細胞内に寄生した細菌は宿主の細胞内環境を巧みに利用し増殖する。それに対抗すべく、宿主細胞は、カスパーゼと呼ばれるプロテアーゼを活性化し、自殺死（パイロプトーシス）に自ら追いやる。その結果、寄生する細菌を細胞外へと放逐するとともに、生体防御反応を惹起する。我々は、グラム陰性細菌の侵入を感知し、パイロプトーシスを誘導するカスパーゼ11に依存的な炎症性インフラマソーム経路が存在することを突き止めた。その後、LPS （リポ多糖、敗血症を引き起こすエンドトキシンの化学的本体）を細胞内で感知する新たなメカニズムの発見、パイロプトーシス実行因子である膜小孔（ポア）形成分子ガスダーミンDの同定など、パラダイムシフトを伴う一連の発見につながった。インフラマソーム経路とガスダーミンDは、新たな創薬ターゲットとして注目を集めている。

（言語:日本語 / Language Japanese）